نوروپاتیک

[vialeta]

::کبری زکی‌خانی::
نوروپاتيک يک اختلال عصبی نابودکننده است که تا کنون درمان مناسبی برای آن پيدا نشده بود. اما اخيرا يک گروه از دانشمندان دانشگاه ميشيگان در Ann Arobor نشان دادند که چنين دردهايي با روش انتقال ژن تا حد قابل توجهی تسکين می يابند.

نوروپاتی يا انحطاط تدريجی اعصاب، ديابتی­ها و مبتلايان به ساير بيماری­ها را گرفتار می­کند. وقتی تخريب رخ می­دهد، اعصاب حسی بيماران که علائم درد دما را به مغز منتقل می­کند، گرفتار می­شود.
کاهش حس لامسه سبب عدم درک احساس سوختگی و احساس دماهايي می شود که به طور معمول داغ تلقی می شوند. متاسفانه تاکنون تاثيرگذاری داروها بر اين جريان بسيار اندک بوده است.
يکی از عوامل شناخته شده در اين روند کاهش يک مولکول انتقال دهنده پيام عصبی به نام GABA است. دانشمندان می دانند که آنزيمی به نام گلوتاميک اسيد دی کربوکسيلاز (GAD) می­تواند توليدGABA را افزايش دهد. از اين رو دانشمندان دانشگاه ميشيگان سعی کردند GABA را با افزودن يک ژن رمزکننده GADدر نخاع افزايش دهند و بدين ترتيب درد را تسکين دهند.
گروه تحقيقاتی اخير به عنوان يک مدل آزمايشی، اعصاب سياتيک گروهی از موش­ها را تخريب کردند تاآنها قادر به پاسخگويي تحريکات تماسی نشوند. سپس محققان ويروس حاوی رمز GAD را وارد نخاع موش­ها کردند. ويروس استفاده شده، يک نوع تغيير يافته ويروس هرپس بود که علاوه بر بيماري­زا نبودن شامل پروموتر برای ژن فوق نيز بود.
اين ويروس هرپس مهندسی شده، پس از تزريق در زير پوست وارد اعصاب محيطی شده و سپس به سمت مراکز عصبی حرکت می­کند. اما در مراکز عصبی پس از بيان ژنGAD به سمت پوست باز می­گردد، جاييکه از همان قسمت تزريق شده و سبب ايجاد زخم شده بود. بدين ترتيب در مراکز عصبی با بيان ژن GAD ميزان GABAنيز بالا می­رود.
David Finkعصب شناس و سرپرست گروه تحقيقاتی فوق گفت: "ما تنها از رفتار طبيعی ويروس استفاده کرديم. پس از 6 هفته از ژن درمانی، موش­های فاقد حس در برابر تماس و گرما به حالت طبيعی برگشتند.
همچنين وی افزود که اميدوار است، درمان­های کلينيکی در انسان از سال آينده آغاز شود.

منبع: مجله Ann. Neurol،